ХПН - хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – симптомокомплекс, возникающий в результате первичного или вторичного хронического заболевания почек, обусловленный прогрессирующим склерозированием ткани почки и гибелью нефронов.
Частота ХПН варьирует в различных странах в пределах 100-600 человек на 1 млн. взрослого населения. При этом ежегодно регистрируют 50-100 новых случаев.
Причины ХПН
- Воспалительные заболевания:
-
. .
- Поражение почек при системных аутоиммунных заболеваниях (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия, некротизирующие васкулиты, геморрагический васкулит). . нефропатия.
- HCV-нефрит.
- HBV-нефрит.
- Малярийная нефропатия.
- Шистосомная нефропатия.
- Сахарный диабет.
- Подагра.
- Амилоидоз (AA, AL).
- Идиопатическая гиперкальциурия.
- Оксалоз.
- Цистиноз.
- Злокачественная гипертензия.
- Ишемическая болезнь почек (ИБП).
- Гипертоническая болезнь.
-
.
- Сегментарная гипоплазия. .
- Рефлюкс-нефропатия. .
- Наследственный онихоартроз.
- Болезнь Фабри.
-
.
- Опухоли мочевой системы (опухоли почек, опухоли мочеточника, опухоли мочевого пузыря). . .
- Анальгетическая нефропатия.
- Циклоспориновая нефропатия.
- Кокаиновая нефропатия.
- Героиновая нефропатия.
- Алкогольная нефропатия.
- Свинцовая нефропатия.
- Кадмиевая нефропатия.
- Радиационная нефропатия.
- Нефропатия вызванная двуокисью германия.
Патогенез хронической почечной недостаточности
ХПН в первую очередь приводит к почечной задержке воды и низкомолекулярных веществ. К наиболее важным нарушениям гомеостаза относят:
- Гипергидратация.
- Задержка натрия.
- Объем-Na – зависимая артериальная гипертензия. .
- Гиперфосфатемия.
- Гипермагниемия.
- Метаболический ацидоз. . .
Одновременно, хроническая почечная недостаточность приводит к накоплению уремических токсинов из фракции «средних молекул», вызывающих уремическую энцефалопатию и полинейропатию а также β2-микроглобулина, гликозилированных белков, многих цитокинов.
Сморщивание почки ведет к снижению выработки эритропоэтина, метаболитов витамина D-3, сосудорасширяющих простагландинов, и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (PAAC), вследствие чего развивается анемия, артериальная гипертензия, уремический гиперпаратиреоз. С уремической полинейропатией связывают отсутствие снижения артериального давления ночью при почечной гипертензии.
Прогрессирование хронической почечной недостаточности
Патология прогрессирует тем быстрее, чем выше темп склерозирования почечной паренхимы. Таким образом, скорость развития процесса во многом зависит от этиологического (причинного) фактора приведшего к развитию нефропатии.
- Артериальная гипертензия. .
- Двусторонний стенозирующий атеросклероз почечных артерий.
- Высокое содержание белка, фосфора и натрия в еде.
- Курение.
- Наркомания.
- Гиперпаратиреоз.
- Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).
- Гиперальдостеронизм.
- Интеркурентные острые инфекции мочевых путей (пиелонефрит, цистит). .
- Беременность.
Симптомы ХПН
Исходя из степени снижения клубочковой фильтрации (КФ) и лечебной тактики, выделяют 3 стадии хронической почечной недостаточности:
- Начальная стадия хронической почечной недостаточности (снижение клубочковой фильтрации до 40-60 мл/мин). Первые признаки данной стадии обычно имеют неспецифический характер и именуются «масками»: анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая. Нарушения характерные для начальной стадии ХПН:
-
. .
- Артериальная гипертензия.
- Анемия.
Диагностика ХПН
Именно на лабораторной диагностике основано раннее выявление хронической почечной недостаточности. В пользу ХПН свидетельствует полиурия с никтурией, стойкая артериальная гипертензия в сочетании с анемией, симптомами гастроэнтерита и вторичной подагры, гиперфосфатемия, гипокальциемия.
Наиболее информативны и надежны определение максимальной относительной плотности мочи, величины клубочковой фильтрации и уровня креатинина крови. Снижение максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого со снижением клубочковой фильтрации ниже 60-70 мл/мин свидетельствуют о начальной стадии ХПН.
Азотемия выявляется в более поздних стадиях (скорость клубочковой фильтрации менее 30-40 мл/мин). ХПН, возникшая на фоне диабетической нефропатии, диагностируется сложнее. Оценка пробы Зимницкого затруднительна из-за глюкозурии. Более того, при диабете часто имеет место дефицит мышечной массы, это приводит к тому, что уровень креатинина и мочевины не отражают тяжесть состояния.
Если сформировался уремический гиперпаратиреоз, обнаруживается гиперфосфатемия и гиперкальциемия.
При УЗИ или обзорном рентгеновском снимке обнаруживается уменьшение размеров почек.
Лечение ХПН
Лечение хронической почечной недостаточности может носить консервативный, диализный и оперативный характер (трансплантация почки).
В задачи консервативной терапии входит:
- Торможение прогрессирования.
- Замедление формирования гипертрофии левого желудочка.
- Устранение уремической интоксикации, гормональных и метаболических нарушений.
- Ликвидация инфекционных осложнений.
Консервативное лечение хронической почечной недостаточности:
- Коррекция нарушений гомеостаза и обменных нарушений.
- Малобелковая диета – устраняет симптомы уремической интоксикации, уменьшает азотемию, симптомы подагры, гиперкалиемию, ацидоз, гиперфосфатемию, гиперпаратиреоз, стабилизирует остаточную функцию почек, тормозит развитие терминальной уремии, улучшает липидный профиль и самочувствие. Эффект от малобелковой диеты более выражен при ее применении в начальной стадии.
- Энтеросорбенты (активированный уголь, оксицеллюлоза, окисленный крахмал, повидон, лигнин) – используют на ранней стадии хронической почечной недостаточности при нежелании или невозможности соблюдать малобелковую диету.
- Кишечный диализ – также как и энтеросорбенты, используется при невозможности или нежелании применять малобелковую диету.
В терминальной стадии ХПН применяется перитонеальный диализ, гемодиализ (искусственная почка), а также решается вопрос о трансплантации почки.