Инструкция по применению БИКАРД-ЛФ (BICARD-LF)

Таблетки, покрытые оболочкой желтого цвета, круглые, двояковыпуклой формы.

1 таб. бисопролола фумарат 5 мг

Вспомогательные вещества: магния стеарат, кремния диоксид коллоидный безводный, кросповидон, крахмал кукурузный, целлюлоза микрокристаллическая, опадрай II желтый (тальк, полиэтиленгликоль, титана диоксид, поливиниловый спирт, железа оксид желтый, хинолиновый желтый (Е104), апельсиновый желтый (Е110)).

10 шт. - упаковки ячейковые контурные (3) - пачки картонные.10 шт. - упаковки ячейковые контурные (5) - пачки картонные.

таб., покр. оболочкой, 10 мг: 30 или 50 шт. Рег. №: 17/01/1697 от 12.02.2015 - Истекло

Таблетки, покрытые оболочкой желтого цвета, круглые, двояковыпуклой формы.

1 таб. бисопролола фумарат 10 мг

таб., покр. оболочкой, 2.5 мг: 30, 50 или 60 шт. Рег. №: 17/02/1975 от 27.02.2017 - Срок действия рег. уд. не ограничен

Таблетки, покрытые оболочкой белого цвета, круглые, двояковыпуклой формы.

1 таб. бисопролола фумарат 2.5 мг

Вспомогательные вещества: магния стеарат, кремния диоксид коллоидный безводный, кросповидон, крахмал кукурузный, целлюлоза микрокристаллическая, опадрай II белый (тальк, полиэтиленгликоль, титана диоксид, поливиниловый спирт).

10 шт. - упаковки ячейковые контурные (3) - пачки картонные.10 шт. - упаковки ячейковые контурные (5) - пачки картонные.10 шт. - упаковки ячейковые контурные (6) - пачки картонные.15 шт. - упаковки ячейковые контурные (2) - пачки картонные.15 шт. - упаковки ячейковые контурные (4) - пачки картонные.

Фармакологическое действие

Бисопролол - селективный бета 1 -адреноблокатор без собственной симпатомиметической активности; оказывает гипотензивное, антиаритмическое и антиангинальное действие.

Блокируя в невысоких дозах β 1 -адренорецепторы сердца, уменьшает стимулированное катехоламинами образование цАМФ из АТФ, снижает внутриклеточный ток ионов кальция, оказывает отрицательное хроно-, дромо-, батмо- и инотропное действие (уменьшает ЧСС, угнетает проводимость и возбудимость, снижает сократимость миокарда). При увеличении дозы оказывает бета 2 -адреноблокирующее действие. ОПСС (общее периферическое сосудистое сопротивление) в начале применения бета-адреноблокаторов, в первые 24 ч, увеличивается (в результате реципрокного возрастания активности α-адренорецепторов и устранения стимуляции β 2 -адренорецепторов), которое через 1-3 сут возвращается к исходному, а при длительном применении снижается.

Гипотензивный эффект связан с уменьшением минутного объема крови, симпатической стимуляции периферических сосудов, снижением активности РААС (имеет большее значение для больных с исходной гиперсекрецией ренина), восстановлением чувствительности барорецепторов дуги аорты (не происходит усиления их активности в ответ на снижение АД) и влиянием на ЦНС. При артериальной гипертензии эффект развивается через 2-5 дней, стабильное действие - через 1-2 мес.

Антиангинальный эффект обусловлен уменьшением потребности миокарда в кислороде в результате урежения ЧСС и снижения сократимости, удлинением диастолы, улучшением перфузии миокарда. За счет повышения конечного диастолического давления в левом желудочке и увеличения растяжения мышечных волокон желудочков может повышать потребность в кислороде, особенно у больных с хронической сердечной недостаточностью.

Антиаритмический эффект обусловлен устранением аритмогенных факторов (тахикардии, повышенной активности симпатической нервной системы, увеличенного содержания цАМФ, артериальной гипертензии), уменьшением скорости спонтанного возбуждения синусного и эктопического водителей ритма и замедлением AV-проведения (преимущественно в антеградном и в меньшей степени в ретроградном направлениях через AV-узел) и по дополнительным путям.

В отличие от неселективных бета-адреноблокаторов, при назначении в средних терапевтических дозах оказывает менее выраженное влияние на органы, в которых находятся β 2 -адренорецепторы (поджелудочная железа, скелетные мышцы, гладкая мускулатура периферических артерий, бронхов и матки), и на углеводный обмен, не вызывает задержки натрия в организме; выраженность атерогенного действия не отличается от действия пропранолола. При применении в высоких дозах оказывает блокирующий эффект на оба подтипа β-адренорецепторов.

Фармакокинетика

Бисопролол почти полностью (более 90%) всысывается из ЖКТ. Биодоступность , вследствие незначительного метаболизма при "первом прохождении" через печень (примерно 10%) составляет около 90% после приема внутрь. Прием пищи на биодоступность не влияет. Бисопролол характеризуется линейной кинетикой, причем концентрации в плазме крови пропорциональны принятой дозе от 5 до 20 мг. C max в плазме крови достигается через 2-3 ч.

Связывание с белками плазмы достигает примерно 30%. Бисопролол распределяется в органимзе довольно широко. V d составляет 3.5 л/кг.

Бисопролол метаболизируется по окислительному пути без последующей конъюгации. Все метаболиты полярны (водорастворимы) и выводятся почками. Основные метаболиты, обнаруживаемые в плазме и моче, не проявляют фармакологической актвиности. Данные, полученные в результате экспериментов с микросомами печени человека in vitro , показывают, что метаболизм осуществляется в первую очередь при участии изофермента CYP3A4 (около 95%), а изофермент CYP2D6 играет незначительную роль.

Клиренс бисопролола определяется равновесием между выведением почками в неизмененном виде (около 50%) и метаболизмом печени (около 50%) до метаболитов, которые затем также выводятся почками. Общий клиренс составляет 15 л/час. T 1/2 составляет 10-12 ч.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

Отсутствует информация о фармакокинетике бисопролола у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и одновременным нарушением функции печени или почек.

📎📎📎📎📎📎📎📎📎📎